VOCs處理裝置有毒氣體泄漏致4人死亡！

9月14日上午9時(shí)許，山西晉茂能源科技有限公司VOCs處理裝置有毒氣體泄漏，導致4人急性中毒經(jīng)搶救無(wú)效死亡，1人受傷。目前受傷人員病情平穩。

經(jīng)初步判斷，泄漏氣體中含硫化氫，事故原因正在進(jìn)一步核查。事故發(fā)生后，該企業(yè)對中毒人員進(jìn)行了搶救，但未對事故進(jìn)行上報。

目前，孝義市已組織醫療專(zhuān)家隊伍全力救治傷員，開(kāi)展遇難者善后處置工作，并對企業(yè)下達停產(chǎn)通知書(shū)，查封相關(guān)裝置設施，確保不發(fā)生次生事故。當地公安機關(guān)對相關(guān)責任人采取了控制措施。

硫化氫是超劇毒氣體，即使稀的硫化氫也對呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起頭痛，濃度達1mg/L或更高時(shí)，對生命有危險，所以制備和使用H2S都應在通風(fēng)櫥中進(jìn)行。
體內過(guò)程：

4501-XX二線(xiàn)制有毒氣體探測器

硫化氫是刺激性氣體，幾乎全部經(jīng)呼吸道吸收，也可以經(jīng)皮吸收。入血液后氧化成無(wú)毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出，一部分游離的硫化氫經(jīng)肺呼出，在體內無(wú)蓄積作用。
發(fā)病機制：
1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動(dòng)中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線(xiàn)粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時(shí)停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。
3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5．心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。

急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結果常與病程長(cháng)短有關(guān)，常見(jiàn)腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見(jiàn)尸體明顯發(fā)紺，解剖時(shí)發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動(dòng)狀，內臟略呈綠色。腦水腫最常見(jiàn)，腦組織有點(diǎn)狀出血、壞死和軟化灶等；可見(jiàn)脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現象。

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